Una vida sin dolor a través de la modificación genética.


Científicos de Jena descubren gen mutado

Una vida sin dolor: lo que los pacientes con dolor crónico apenas pueden imaginar es una realidad para una niña de cuatro años. Los científicos de la Universidad de Jena han descubierto un gen mutado en un estudio que es responsable de garantizar que el niño no experimente dolor. Un fenómeno paradójico, porque normalmente "la sensación de dolor protege al cuerpo de lesiones graves", según los investigadores en un artículo actual en la revista "Nature Genetics".

La niña de cuatro años no siente dolor No hay dolor: lo que a muchas personas les gustaría es normal para un niño de cuatro años porque el niño permanece completamente libre de dolor en caso de lesiones. Investigadores de la Universidad de Jena ahora han comenzado a buscar una explicación para este fenómeno paradójico y encontraron un gen alterado durante una investigación de la niña. Esto desencadena un mal funcionamiento de las células en la médula espinal para que las señales de dolor ni siquiera puedan llegar al cerebro.

El gen mutado "SCN11A" conduce a la parálisis de las células nerviosas en la médula espinal. Según el primer autor del estudio, Enrico Leipold de la Universidad de Jena en el artículo, el gen mutado con la designación "SCN11A" conduce a una sobrefunción de un canal de sodio en la envoltura de las células nerviosas. Como resultado, la célula nerviosa está sobrecargada, "ya no puede regenerarse y su función está paralizada", continúa el investigador. Esta hiperfunción afecta la sensación de dolor en la medida en que las células afectadas se encuentran en la médula espinal, que es parte del sistema nervioso central y transmite las señales de dolor directamente al cerebro.

Los ratones también están libres de dolor gracias al gen mutado Después de que los investigadores descubrieron la modificación genética en el niño de cuatro años, el siguiente paso fue llevar a cabo los cambios genéticos correspondientes en ratones, que luego se examinaron en el laboratorio. Aquí se confirmaron los resultados anteriores: "En los experimentos, pudimos mostrar exactamente cómo cambia la función de las células nerviosas como resultado de esta mutación", "porque como resultado de la mutación transferida, los ratones mostraron una sensibilidad reducida al dolor y lesiones de tejido autoinfligidas", dijo Investigue más en su artículo especializado.

¿Herencia del dolor heredable? Este resultado fue una sorpresa para los científicos, describe Leipold, “porque el funcionamiento excesivo del canal realmente hubiera esperado exactamente lo contrario. Enfermedades similares, que se basan en tal sobrefunción, conducen a una mayor percepción del dolor sin excepción ". Sin embargo," SCN11A "parece ser una excepción, lo que los investigadores también pudieron detectar en un niño sueco. Aquí, también, la mutación ocurrió espontáneamente y no existe en los padres de los niños, sin embargo, según los investigadores, los afectados ciertamente podrían transmitir el cambio.

Los resultados también son relevantes para la terapia del dolor En vista de estos hallazgos, los científicos ahora esperan el desarrollo de medicamentos para desactivar específicamente el canal de sodio. Además de esto, el descubrimiento tiene otros efectos positivos, porque "lo que podemos aprender aquí se puede aplicar en parte a otras enfermedades", dice Leipold. Además, el estudio también podría ser relevante para la terapia del dolor, sin embargo, según Leipolds, una aplicación solo sería "para casos muy difíciles". (No)

Imagen: Beßler / Havlena / pixelio.de

Autor y fuente de información



Vídeo: Farmacología en el tratamiento del dolor


Artículo Anterior

El pesticida como desencadenante del Parkinson

Artículo Siguiente

Asociación social contra el seguro privado de cuidados a largo plazo.